(1)2型糖尿病患者产生胰岛素抵抗的原因可能是
(2)肝脏在血糖调节中发挥着重要作用,血糖调节过程中肝细胞除接受胰岛素的调控外,还受到信号分子
(3)胰岛素抵抗有多种类型,其中患脂肪肝的2型糖尿病患者常表现出肝脏胰岛素抵抗症状。研究表明,转录因子BACHI与肝脏胰岛素抵抗症状的发生有关。为探究二者之间的关系,研究人员以小鼠为实验对象进行如下实验:
实验一:以正常饮食(CD)小鼠和高脂饮食(HFD)诱导的肝脏胰岛素抵抗小鼠为实验对象,分别检测两组小鼠肝细胞中BACH1mRNA和BACH1的含量,结果如下图Ⅰ、Ⅱ所示:
实验二:构建得到若干BACH1flos/flox小鼠(在正常小鼠的BACH1基因两端分别插入一个loxp位点,当细胞中存在外源工具酶Cre酶时,Cre酶可将两个loxp之间的BACHI基因删除),将BACH1flos/flox小鼠均分为A、B组;A组小鼠尾静脉注射只侵染肝细胞的AAV8-TBG-Cre病毒(无毒性),得到的小鼠,B组不作处理;两组小鼠均通过高脂食物诱导得到肝脏胰岛素抵抗小鼠,测量发现A组小鼠空腹血糖值和胰岛素抵抗指数均明显低于B组小鼠。与B组相比,A组小鼠肝脏中糖原储存能力
(4)综合上述研究可知,通过

同类型试题

y = sin x, x∈R, y∈[–1,1],周期为2π,函数图像以 x = (π/2) + kπ 为对称轴
y = arcsin x, x∈[–1,1], y∈[–π/2,π/2]
sin x = 0 ←→ arcsin x = 0
sin x = 1/2 ←→ arcsin x = π/6
sin x = √2/2 ←→ arcsin x = π/4
sin x = 1 ←→ arcsin x = π/2


y = sin x, x∈R, y∈[–1,1],周期为2π,函数图像以 x = (π/2) + kπ 为对称轴
y = arcsin x, x∈[–1,1], y∈[–π/2,π/2]
sin x = 0 ←→ arcsin x = 0
sin x = 1/2 ←→ arcsin x = π/6
sin x = √2/2 ←→ arcsin x = π/4
sin x = 1 ←→ arcsin x = π/2

