
(1)分析Polθ修复DNA过程中产生突变的原因可能有( )
A、微同源区的形成造成断裂部位碱基对缺失
B、Polθ在催化蛋白质合成过程中不遵循碱基互补配对原则
C、延伸微同源区的3’端时,碱基对错配引起基因突变
D、将不同来源的DNA片段连接在一起,引起DNA序列改变
p53基因是人体细胞中的一种抑癌基因。当p53基因被激活后,其表达产物能检测DNA损伤点,阻止受损伤的DNA进入复制期。

(2)上图为细胞周期示意图,p53基因表达产物最可能作用的时期( )
A、① B、② C、③ D、④
p53基因表达产物还会通过下图所示途径修复受损DNA,从而保持细胞基因组的完整性。

(3)结合上图及所学知识,阐述p53基因的抑癌机理:
II.中性粒细胞对癌症的预防发挥着重要作用。研究发现,中性粒细胞能分泌的E酶通过作用于跨膜蛋白CD95的羧基端(C端),诱导癌细胞DNA损伤,杀伤癌细胞。CD95的C端位于细胞内,据此推测:E酶须进入细胞内才能杀伤癌细胞。
(4)E酶会被蛋白酶降解,由此推测该酶的生成涉及到的细胞器包括
①内质网②中心体③高尔基体④溶酶体⑤核糖体⑥线粒体
(5)大肠杆菌中蛋白质的表达与中性粒细胞中不同,大肠杆菌细胞内转录和翻译
(6)有人设计一个实验方案验证该推测。请选出方案中不合理的选项( )
A、实验组材料为用E酶的胞吞抑制剂处理后的癌细胞
B、对照组材料为用E酶的胞吞促进剂处理后的癌细胞
C、两组癌细胞都加入E酶培养一段时间
D、检测实验组和对照组癌细胞的杀伤率
III.科研人员在下图A所示接瘤小鼠的某些肿瘤内注射一定量E酶(注射的E酶无法运输到非注射瘤),检测肿瘤的生长情况和CD8+细胞(一种细胞毒性T细胞)相对数量,结果如图B。

(7)请根据图结果补充E酶抑癌的新机制

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